马拉松导致运动性横纹肌溶解（我不是很懂）

1  病历摘要

    患者，男，23岁，因剧烈运动中突发意识丧失48 h，双侧大腿肌肉酸痛16天入院。16天前患者于马拉松赛跑30 min后突发意识丧失、抽搐，体温41 ℃，在外院行脑CT无异常，诊断：重度中暑。给予气管插管机械通气、激素、保肝、脱水、退热等治疗，2 d后意识恢复并脱离呼吸机。以后出现双侧大腿肌肉轻度酸痛，入院前1周双侧大腿肌肉酸痛加重，检测磷酸肌酸激酶（CK）2388 u/L，入院当日尿液呈咖啡色，床上翻身即可诱发剧痛。为进一步治疗转入我院。入院时心、肺、腹查体无异常，双侧大腿肿胀、压痛。实验室检查，尿常规：潜血（+++），蛋白（++），pH 6.5，镜检红细胞5～7/HP；肾功能：尿素氮（BUN）6.0 mmol/L，肌酐（Cr）81 μmol/L；肌酶谱：乳酸脱氢酶1529 u/L，磷酸肌酸激酶（CK）50810 u/L，肌酸激酶同工酶（CK-MB）4582 u/L；肝功能：丙氨酸转氨酶（ALT）587 u/L。B超：双大腿股四头肌大部分结构紊乱，肌束走行不清晰，回声增强。入院后给予卧床、补液、保肝、碳酸氢钠碱化尿液等治疗。开始每日静脉补液2000 ml，保持24 h尿量在3000 ml，尿pH在6.5～7.0。入院后病情好转，肌肉肿胀、疼痛逐渐消失，10天后下地活动。入院6天后尿潜血、尿蛋白均阴性。CK变化：17050 u/L（4天），9988 u/L（6天），5514 u/L（10天），523 u/L（20天），肾功能无异常。治疗25天各项指标正常出院。出院诊断：运动性横纹肌溶解症。

    2  讨论

    运动性横纹肌溶解症是一组由于过度运动后所致的骨骼肌损伤，细胞膜破坏，细胞内容物（如酶类、钾、磷、肌酐和肌球蛋白）释放入循环血液中的临床综合征。临床表现为肌痛、肿胀、无力、棕色尿。主要特征是血清肌酸激酶、肌球蛋白升高，及肌球蛋白尿，常合并急性肾衰竭［1］。B超发现肌肉结构改变，更有助于明确诊断。

    运动性横纹肌溶解症治疗的关键在于去除诱因，防治并发症，预防肾损害。早期应输入大量晶体液，并碱化尿液，维持尿pH 6.5～7.0。如CK＜2万u/L，可停用碳酸氢钠。一旦发现肌酐和尿素逐渐升高，即使尿量无明显减少，也应给予预防性血液透析［2］。

    马拉松赛跑导致运动性横纹肌溶解症，国内报道较少。这提示我们在参加运动及组织训练时要坚持科学、循序渐进的原则，在大强度运动中应及时补充水分和电解质。对运动后肌肉肿痛明显，尿量减少或尿色改变者应及时检查，尽早诊治。

【参考文献】
  1 史艳莉，何小玲，郭莉.运动性横纹肌溶解症.中国组织工程研究与临床康复，2007，11（6）:1123-1126.

2 王丽晖，吴广礼，张丽霞，等.运动性横纹肌溶解症27例临床诊断和治疗.华北国防医药，2004，16（

乳酸脱氢酶1529 u/L，磷酸肌酸激酶（CK）50810 u/L，肌酸激酶同工酶（CK-MB）4582 u/L

这个肯定是平时的训练不系统或者不具备参加比赛的实力，自己坚持下来。比赛的强度太大造成机体的损伤，他这个就到了损伤的程度。这对我们也是一个警示，自己没有那个实力不要轻易的参加大强度的比赛，不过这个人的饿意志可以啊，  肌酸激酶已经达到50810可见肌肉的损伤多么大

主要是强度对于他个人来说太大

很不错的文章！（昨晚未能参加讨论，错过与给为老师交流的机会，遗憾！）
我认为，这是一例典型的代谢性酸中毒导致肌肉大量分解的病症。

（患者，男，23岁，因剧烈运动中突发意识丧失48 h，双侧大腿肌肉酸痛16天入院。16天前患者于马拉松赛跑30 min后突发意识丧失、抽搐，体温41 ℃，在外院行脑CT无异常，诊断：重度中暑。给予气管插管机械通气、激素、保肝、脱水、退热等治疗，2 d后意识恢复并脱离呼吸机。）

病例分析（粗略）
30分钟跑对于马拉松和一般人群来说并不是大强度的运动，可见患者平时的运动能力和体能都较差，同时对于马拉松运动的心理认识和准备也比较缺乏。
马拉松开跑，由于机体的供氧能力尚未全部调动，首先出现氧亏，但是优秀的马拉松运动员很快就会进入稳定的工作状态。
在氧亏状态，磷酸原和糖酵解都参与机体的功能，CKS以及乳酸脱氢酶等活性增加；肌肉也会分解参与供能。进入稳定工作状态时，主要是有氧功能系统，而已脂肪的有氧代谢为主，此时，有助于脂肪动员的相关酶系（激素敏感型脂肪酶HSL）以及肉碱转移酶（主要是I项酶）活性增强。长链脂肪酸的分解成为主要的机体能量来源。

当机体不能从氧亏状态*****度到稳定的有氧工作状态时，机体仅能靠无氧的方式功能，机体的磷酸肌酸和糖原储备大量消耗后导致机体的肌肉蛋白也大量分解以供剧烈运动的能量需求，这常见于体能较差的人群从事剧烈运动。这时，肌酸激酶以及乳酸脱氢酶浓度很高，BCAAS在肌细胞内直接分解功能，其余的分解氨基酸则要在肝脏才能脱氨提供能，血浆中芳香氨基酸的浓度很高，血氨浓度增加，FISHER急剧下降，出现肝性脑昏迷；同时运动中体液的大量流失（阳离子），氨基酸浓度的升高，导致血浆的阴离子间隙增大，HCO3- / H2CO3高于20：1，出现代谢性的酸中毒。

（实验室检查，尿常规：潜血（+++），蛋白（++），

pH 6.5，——提示严重的酸中毒
镜检红细胞5～7/HP；——提示红细胞溶血（大于2）
肾功能：尿素氮（BUN）6.0 mmol/L，——提示蛋白质分解
肌酐（Cr）81 μmol/L；——提示肌酸分解
肝功能：丙氨酸转氨酶（ALT）587 u/L。——提示肝脏细胞受损，通透性增大
B超：双大腿股四头肌大部分结构紊乱，肌束走行不清晰，回声增强。——提示肌肉蛋白异常破坏

（入院后给予卧床、补液、保肝、碳酸氢钠碱化尿液等治疗。开始每日静脉补液2000 ml，保持24 h尿量在3000 ml，尿pH在6.5～7.0。入院后病情好转，肌肉肿胀、疼痛逐渐消失，10天后下地活动。入院6天后尿潜血、尿蛋白均阴性。CK变化：17050 u/L（4天），9988 u/L（6天），5514 u/L（10天），523 u/L（20天），肾功能无异常。）

入院的治疗主要是两方面：
1）    纠正代酸
2）    停止运动休息

为了得到确诊，我个人建议增加检查：
1）    气血指标：PO2\PCO2\AG\AB\SB等
2）    肉碱转移酶I以及HSL
3）    BPG

注意事项：
这是典型的失代偿型的代谢酸中毒，呼吸系统以及肾脏的代偿作用失调，严重将引起肾功能衰竭而猝死。

恩
分析的很明晰！
佩服~

4楼写的真好

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太好哦

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